Введение животным тироксина

Длительное (5—6 мес.) введение животным тироксина (25, 50 мкг/кг), который способен привести к истощению САС, содействовало повышению СА крови при нервной дистрофии. Одновременно у животных после травмы нерва наблюдались значительные изменения обмена АХ. В крови его содержание было преимущественно увеличено и лишь изредка снижено. Уровень содержания АХ в надпочечниках и гипоталамусе до 14 суток процесса почти не изменялся, а затем в течение четырех месяцев был значительно снижен. В продолговатом и среднем мозгу количество АХ с самого начала процесса было снижено, в среднем, почти в 2 раза. Для пояснично-крестцового отдела спинного мозга, миокарда и почек характерно было повышение его содержания в 2—3 раза. Кожа стопы, мышцы голени и кровь, оттекающая от задней конечности с поврежденным нервом, также характеризовались повышенным содержанием АХ. В меньшей мере эти изменения были выражены в коже и крови противоположной конечности. Повышенная активность ХЭС при нервнодистрофическом процессе также сочеталась с сохранением достаточно высоких ее функциональных резервов и повышенной подвижностью происходящих в ней процессов, о чем свидетельствовали результаты опытов с функциональными нагрузками. Результаты работ других авторов, изучавших содержание АХ и НА в некоторых тканях после травмы седалищного нерва у животных, в общем подтверждают приведенные выше данные (Бергер, Бабинская, 1972; Коган, Дидоренко, 1972). Содержание серотонина (СТ) в большинстве тканей крыс в наших опытах снижалось. В некоторых тканях оно в начале процесса было повышено.