Язвообразование передних конечностей

АКТГ и кастрация предотвращали изъязвление, а аутотрансплантация надпочечников, тиреоидэктомия, паратгормон и тестостерон приводили к уменьшению частоты образования язв на «интактной» задней конечности. Тироксин, паратиреоидэктомия и, особенно, кортизон повышали частоту изъязвлений. Почти так же влияли перечисленные изменения в гормональном режиме на язвообразование передних конечностей. Таким образом, ряд гормональных сдвигов, учащая, ускоряя и усиливая язвообразование на денервированной конечности, действовали благотворно на трофику кожи противоположной задней конечности. Неодинаковое влияние оказывали они и на трофическое состояние кожи левой и правой передних конечностей и тем самым усиливали асимметрию трофических изменений, обусловленную «односторонней» нервной травмой. Только кортизон-ацетат и, по некоторым показателям, тироксин не проявляли выраженного избирательного действия.

Аддисонова болезнь у человека и эпинефрэктомия у животных сопровождается слабостью и атрофией мышц. С другой стороны, длительная кортизонотерапия также приводит к дистрофии мышечных волокон (Businco, 1954; Romano et al., 1959, и др.). Хроническое введение животным гидрокортизона служит методом получения экспериментальной дистрофии мышц (Ellis, 1956; Тарабанова, 1972). При гипергиреоидизме часто проявляется прогрессивная мышечная атрофия и периодический паралич, а при микседеме и кретинизме —мышечная гипертрофия и миотония (Brain, Turnbull, 1938; Adams, 1957). Эти дистрофии мышц сопровождаются характерными морфологическими и физико-химическими изменениями (Adams, 1957; Иванов, Юрьев, 1961).