Рефлекторные дистрофии

Можно считать доказанным, что основной причиной рефлекторных дистрофий сердечной мышцы, желудка и печени при чрезвычайных кратковременных раздражениях является первоначальный массивный выброс НА из синаптических окончаний в ткани этих органов с последующим истощением его запасов (Raab, 1956, 1961; Аничков и др., 1969). Конечные же гуморальные звенья механизмов возникновения при чрезвычайных кратковременных раздражениях отека легких (Тонких, 1949, 1965), рефлекторных дистрофий почек (Ажипа, Филяшина, 1963, 1967; Ажипа, 1970; Филяшина, 1973), желез внутренней секреции (Ажипа, 1961 —1973) и некоторых других органов представлены, по-видимому, иными химическими раздражителями. Вне всякого сомнения, в ряде тканевых образований конечные гуморальные звенья механизмов формирования денервационных дистрофий имеют свои особенности. В связи с этим можно считать, что если адренэргические механизмы переноса импульсов, нарушающих трофику при сильных кратковременных раздражениях, и не являются частным случаем, то их все же нельзя отнести и к универсальным, как полагают С. В. Аничков и др., (1969). Различие конечных гуморальных звеньев механизмов формирования рефлекторных дистрофий определяется в каждом случае эволюционно сложившимися особенностями регуляции структуры и функции органов, а «денервационных» дистрофий — еще и особенностями денервации органа. Для возникновения дистрофии того или иного органа вовсе не обязательны резкие изменения содержания медиаторов и гормонов в тканях и в крови.