Паравентрикулярные ядра

А. Д. Сперанский уделял много внимания механизмам дистрофий легких типа долевых пневмоний, развивавшихся при повреждении различных, в том числе периферических отделов нервной системы (Чернух, Миртова, 1950; Ажипа, 1956). Механизм таких поражений легочной ткани довольно сложный, и в нем определенное место занимает гуморальное звено. А. В. Тонких (1968) считает, что какие бы ни были начало рефлекса и первичные факторы, приводящие к отеку легких и последующей пневмонии, эфферентные пути представлены всегда эрготропной зоной гипоталамуса, симпатическими нервами, секрецией А надпочечниками, действием А на супраоптическое, паравентрикулярное ядра и аденогипофизариую зону гипоталамуса, выделением вазопрессина и АКТГ, секрецией кортикостероидов. В начале сам А непосредственно, а затем вазо-прессин вызывают нарушение легочного кровообращения. К этому присоединяются изменения водно-солевого обмена и все вместе взятое приводит к отеку легких и их воспалению. По такой схеме развивается и «адреналиновый» отек легких. Однако эта схема не объясняет случаи отека легких после тотального удаления гипофиза и асимметрии поражения легких при одностороннем повреждении нервной системы, наблюдавшейся Самуэлем (1860), А. Д. Сперанским (1935, 1942) и другими исследователями (Тонких, 1949; Чернух, 1950; Каи, 1953; Ажипа, 1960, 1970). Она не помогает ответить на вопрос, почему введение кроликам кортизон-ацетата, тироксина, тестостерона, 6-МТУ, тиреоидэктомия и аутотрансплантация надпочечников приводили к повышению частоты возникновения пневмонии при нервно-дистрофическом процессе, а АКТГ и кастрация предотвращали ее развитие, почему при всех этих изменениях гормонального режима организма всегда можно было обнаружить асимметрию поражения легких (Ажипа, 1970, 1973).