Определенное сходство

Авторы не исключают, что в развитии дистрофий сердца играет роль дальнейшее истощение КА в миокарде, в чем видно определенное сходство с механизмом развития дистрофий органа после десимпатизации (Fontaine, 1929; Райскина, 1956; Говырин, 1967, и др.). Если кратковременное увеличение содержания НА в миокарде способно вызывать его дистрофию, то нет основания отказывать в такой способности и длительному, хотя и менее интенсивному повышению уровня этого медиатора в сердечной мышце. Можно полагать, что к развитию дистрофии миокарда при травме седалищного нерва имело отношение и повышенное содержание А и НА в крови (Ажипа, 1968, 1970). Это предположение основывается на том, что миокардиодистрофии легко можно получить путем введения животным определенных доз А (Н. Н. Аничков, 1912; Вишневская, 1954, и др.), НА (Веденеева, 1962), изадрина (Handfo-rth, 1962), эфедрина (Trendelenburg, 1963). Введение больших доз А может вызвать дистрофию печени и почек (Highrnan et. al., 1965). Известна такая форма дистрофии, как «адреналиновый» отек легких (Цибульский, Симанович, 1894; Тонких, 1949; Каи, 1953, и мн. др.) Удаление надпочечников не исключало развития рефлекторных дистрофий миокарда (Аничков и др., 1969), однако это вовсе не означает, что А и НА крови не принимает участия в этом процессе. КА крови способны различными путями включать гипоталамо-гипофизарную систему и приводить к выделению в кровь вазопрессина, кортикостероидов и тироксина, которые могут содействовать развитию дистрофии миокарда, вызываемой местным избытком или недостатком КЛ (Sciye. 1961; Raab et. al., 1961). He исключено и повреждающее действие на миокард АХ, содержание которого после травмы нерва -повышается и в этом органе, и в крови (Лжина. Егорова, 1967, 1972).