Аксоплазматический ток

Итак, аксоплазматический ток — это реальность и он, Несомненно, играет роль в нормальной трофике. Есть также основание думать, что поступление веществ из нерва в ткань играет роль и в патологии, т. е. в механизме дистрофического процесса. Выше уже говорилось, что по чувствительному нерву влияния могут распространяться в антидромном направлении и вызывать там определенный эффект (А. В. Лебединский). Например, при раздражении первой ветви тройничного нерва сужается зрачок, расширяются сосуды глаза, увеличивается их проницаемость, повышается внутриглазное давление (Н. Н. Зайко и С. М. Минц, 1953).

В последнее время высказано положение, что все эти эффекты обязаны своим появлением простагландинам Ei и Е2, которые образуются при антидромной стимуляции чувствительных нервов (N. Ambahe, 1955, 1963), Неясно только, продуцируются ли простагландины нервными окончаниями или же образуются под влиянием нервного стимула в мышцах радужки. Пока еще неизвестно, что представляет собою «вещество трофики» или «нервно-трофические метаболиты» (Р. П. Женевская, 1971), но уже доказано, что они не просто влияют на обмен, а влияют специфически, направляя метаболизм клетки в определенное русло. Доказательство этого было получено в экспериментах с перекрестной иннервацией, проведенных I. Eccles (1962), Е. Gutmann (1968), В. С. Ильиным (1972) и др.